如果体内产生的异常细胞受逃避免疫系统的监视并开始分裂和增殖，它们就会慢慢发展为癌症。并且一些癌细胞具有抑制免疫细胞生长和阻止免疫细胞对其发动攻击的能力，使免疫系统无法攻击癌细胞。
癌症的发生好比是癌细胞与免疫系统在身体里面的一场大战，最后免疫系统战败，癌细胞一统天下，在身体里任意生长，诱发癌症。
免疫系统战败的原因有很多，归根结底有两个： 1、癌细胞伪装得好，使得树突细胞无法识别和杀灭癌细胞; 2、体内免疫细胞数量下降，没有足够的兵力(杀手T细胞)去消灭癌细胞。 肿瘤是免疫逃逸的结果。肿瘤细胞是一种不正常的细胞，表现为基因突变和致癌基因的过表达。这些突变或异常表达的蛋白是免疫细胞赖以识别癌细胞的基础。理论上，免疫细胞可以随时清除不正常的细胞，从而把肿瘤消灭于萌芽状态，即所谓的“免疫监视”。但免疫监视作用并不能完全地避免恶性肿瘤的发生，而且肿瘤一旦产生就会随着病情的发展，其恶性程度渐进增加，并最终发生广泛转移。 肿瘤免疫逃逸机制
肿瘤免疫逃逸机制可归纳为肿瘤细胞自身修饰和代谢及肿瘤微环境的改变。这个阶段的肿瘤细胞可以产生一系列恶性表型，如不能表达MHC分子，或不能产生肿瘤肽。由于MHC和肿瘤肽是T细胞识别肿瘤细胞的靶标，肿瘤细胞的这种变化使T细胞失去了对它的识别能力，从而逃脱免疫杀伤。此外，肿瘤细胞会使自己的细胞凋亡信号通路发生变化，使免疫细胞诱导的肿瘤细胞凋亡机制失效。同时，肿瘤会产生一个抑制免疫细胞的微环境，在这个微环境中，肿瘤细胞会释放一些具有免疫抑制功能的分子，如TGF-β，IL-10等，并能诱导产生表达CTLA-4的调节T淋巴细胞，对其他免疫细胞产生抑制作用，导致免疫系统产生对肿瘤的免疫耐受。到这个阶段，免疫系统的抗肿瘤机制已全面崩溃，肿瘤生长完全失控并广泛转移。
肿瘤免疫一直是肿瘤学者和免疫学者治理研究的内容。肿瘤细胞在其发生发展过程中，由于细胞基因突变。
尽管机体内具有一系列的免疫监视机制，但肿瘤细胞可以通过一种或多种机制逃避免疫系统的攻击或不能激发特异性抗肿瘤免疫目前认为肿瘤免疫逃逸的机制肯能有以下8种。
1·缺乏抗原性表位。肿瘤细胞不表达与正常抗原有质或量差别的抗原，或者宿主不表达能与肿瘤抗原多肽结合的MHC分子，因而不能诱发特异性免疫应答。
2·MHC-I类抗原表达减少。已发现某些肿瘤细胞，细胞表面MHC-I类抗原不同程度表达降低或缺失，致使肿瘤抗原的加工呈递过程缺陷，CTL对肿瘤细胞上的抗原，从而肿瘤细胞得以逃逸免疫攻击。
3·肿瘤抗原诱导的免疫耐受。如果肿瘤抗原作用于新生期机体的淋巴细胞或处于幼稚分化阶段的淋巴细胞，即可诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。
4·缺乏共刺激信号。某些粘附分子在T细胞激活中起辅助刺激作用，许多肿瘤细胞中这类分子表达降低。
5·肿瘤细胞的漏逸。在肿瘤移植排斥反应实验中发现，少量肿瘤细胞移植可使宿主产生致死性肿瘤；而大量同样的肿瘤细胞移植可出现排斥反应。推测可能是少量肿瘤细胞不足以刺激免疫系统产生有效的免疫应答。待肿瘤形成细胞集团，肿瘤抗原的突变使得免疫系统不能识别和应答。
6·免疫选择和抗原调变。在肿瘤形成的过程中，对免疫监视敏感的肿瘤细胞被消灭，而不敏感的肿瘤细胞存活下来，这种现象称为免疫选择。其机制可能为肿瘤抗原发生调变，抗原内在化或形成抗原提复合物从细胞表面脱落；或者是肿瘤细胞抗原突变，避免了免疫系统的攻击。
7·肿瘤抗原被覆盖。肿瘤细胞可表达高水平的唾液酸粘多糖，或表达纤凝激活系统，使得肿瘤细胞表面的抗原被掩蔽，不被免疫细胞识别和杀伤。
8·肿瘤产生的免疫抑制物。肿瘤产生的免疫抑制物的一个例子是转化生长因子，多种肿瘤细胞可大量分泌TGF-B，可在很大程度上抑制淋巴细胞的免疫功能。
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